Vulnerabilidad a la ansiedad

No está claro qué papel juega la genética en causar ansiedad excesiva. Los estudios muestran que los niños con trastornos de ansiedad tienen el doble de probabilidades que otros niños de tener padres con trastornos de ansiedad; pero es una pregunta abierta si tales hallazgos reflejan una transmisión biológica o ambiental. La ansiedad de los padres podría estar dando forma al estilo de crianza de una manera que contribuya al desarrollo de trastornos de ansiedad en los jóvenes.

Algunos estudios han demostrado que las variaciones de genes vinculados al eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal pueden crear susceptibilidad a los trastornos de ansiedad. Este es el sistema que regula la respuesta al estrés de lucha o huida activando el nervio simpático frente a una amenaza. La sobreexcitabilidad de cualquier elemento en el sistema de respuesta al estrés, así como los cambios en la actividad de varios neuroquímicos en el cerebro y la eficiencia disminuida de los circuitos nerviosos y la generación nerviosa, todos juegan un papel en la ansiedad.

La expresión y función de los genes se puede alterar sin ningún cambio en la estructura del gen en sí. Tales cambios, conocidos como modificaciones epigenéticas, pueden ocurrir como resultado de experiencias de vida para crear vulnerabilidad a la ansiedad. Por ejemplo, en las crías de rata, la falta de atención materna puede restablecer permanentemente la sensibilidad de los receptores a las hormonas del estrés. Si sus madres no los lamen y acicalan, los cachorros muestran una respuesta exagerada a las hormonas del estrés al crecer y desarrollan psicopatologías en respuesta al estrés. Existe una gran cantidad de evidencia de que entre los seres humanos, ciertos tipos de experiencias adversas en la niñez, como el abuso o la negligencia infantil repetida, pueden tener un impacto duradero en la función de los genes (como los que activan el sistema de estrés) para aumentar el riesgo. de ansiedad más tarde.

Hay un temperamento que se observa en un porcentaje significativo de niños, hasta en un 20 por ciento, que está relacionado con el desarrollo posterior de la ansiedad. La inhibición del comportamiento se manifiesta temprano en la infancia, como una mayor reactividad negativa y una mayor atención y desconfianza hacia personas y situaciones desconocidas. También puede implicar una mayor consciencia de los estados internos del cuerpo. Hace que los niños pequeños y los niños sean demasiado temerosos y pegajosos.

Los estudios muestran que la inhibición del comportamiento implica un sesgo de las redes de atención en el cerebro hacia la amenaza y lejos de la información positiva. Si bien el sesgo de atención hacia la amenaza puede ser la forma en que el sistema nervioso se sintoniza inicialmente en estos bebés, esa sintonía no es necesariamente fija. De hecho, las investigaciones indican que la atención se presta a la moderación y los padres pueden desempeñar un papel importante en darle forma. Por ejemplo, los padres que constantemente señalan peligros a sus hijos pueden, sin saberlo, reforzar el sesgo de atención hacia la amenaza. Los niños que aprenden a desviar su atención de la angustia con flexibilidad pueden ser menos esclavos del sesgo de atención y menos propensos a desarrollar ansiedad. La evidencia indica que el temperamento de la inhibición del comportamiento puede hacer que los niños sean vulnerables a la ansiedad, pero por sí solo no obliga a su desarrollo.

La adversidad severa o sostenida en la vida temprana cambia el curso del desarrollo del cerebro y puede afectar de manera duradera la regulación de las emociones y el desarrollo cognitivo. La activación excesiva o prolongada de la respuesta al estrés en la infancia, según los estudios, puede sensibilizar al cerebro para que esté constantemente en busca de peligros y responda en exceso a niveles mínimos de peligro. Estos cambios cerebrales son un intento de protección: adaptaciones destinadas a promover la seguridad en entornos peligrosos. Pero una vez que los niños crecen y salen de su entorno inicial, esos cambios cerebrales permanecen y pueden hacerlos sentir fácilmente amenazados por los desafíos ordinarios de la vida. Se ha demostrado que la adversidad infantil severa o prolongada afecta la función de genes importantes para el cableado del cerebro, por lo que el control emocional es difícil: sobreproduce conexiones neuronales en regiones como la amígdala que señalan amenazas y otras emociones negativas mientras que disminuyen la conectividad neuronal en áreas del cerebro responsables del control del comportamiento, el razonamiento y la planificación.

Tal manipulación de los circuitos de procesamiento de emociones conduce a una mayor reactividad emocional, falta de consciencia emocional y dependencia de estrategias de regulación de emociones desadaptativas como la rumia y la preocupación. Los tipos de experiencias negativas de la niñez que dan lugar a una ansiedad posterior incluyen el ambiente familiar negativo; abuso físico, emocional o sexual; pérdida de uno de los padres de otro ser querido; dificultades sociales y experiencias escolares como el acoso escolar o bullying. Sin embargo, los cerebros adultos conservan la capacidad de neuroplasticidad. Aunque requiere esfuerzo y, a menudo, la orientación de la psicoterapia, las personas pueden aprender a superar muchos de los efectos nocivos de la adversidad temprana.

El estrés y la ansiedad se superponen de muchas formas; ambas son estrategias de supervivencia que comparten muchas acciones psicológicas y físicas. El estrés puede desencadenar ansiedad y ser una respuesta a ella. El estrés puede ser beneficioso para el cerebro, dependiendo de qué tan intenso y duradero sea el factor estresante. En breves ráfagas, el estrés es una señal para preparar el cuerpo y el cerebro para adaptarse a nuevos desafíos y circunstancias. Fomenta el estado de alerta y el aprendizaje rápido. Sin embargo, el estrés severo o prolongado puede alterar muchos aspectos de la función cerebral.

La sobreproducción de la hormona del estrés cortisol es especialmente perjudicial para las células del hipocampo, el centro de la memoria del cerebro y una estación clave en los circuitos de la ansiedad: el papel del hipocampo es poner en contexto las señales de amenaza que emanan de una amígdala que grita emocionalmente para que la corteza prefrontal pueda decidir la respuesta adecuada. El estrés restringe el hipocampo. El estrés sostenido también puede sobreactivar la amígdala, de modo que envía sin descanso señales de alarma que dominan la capacidad de la corteza prefrontal para someterla, lo que se convierte en la fuente de tanta angustia humana.

Se cree cada vez más que los neurotransmisores GABA (ácido gamma-aminobutírico) y glutamato, que actúan en gran medida como fuerzas opuestas en el cerebro (el glutamato estimula la activación de las células nerviosas y el GABA lo amortigua) desempeñan un papel importante en la ansiedad. Muchas líneas de evidencia indican que la ansiedad surge de alguna alteración de los circuitos cerebrales que regulan la respuesta emocional a estímulos potencialmente amenazantes. A través de los canales normales de circuitos que conectan la amígdala que aviva las emociones y la corteza prefrontal (PFC), epicentro del cerebro racional y planificador, existe una comunicación constante que equilibra las señales inhibidoras y excitadoras. Tanto el GABA como el glutamato están involucrados en ese circuito.

En la ansiedad, la amígdala supera al PFC. Probablemente provocados por las hormonas del estrés, los receptores GABA que normalmente mantienen la amígdala en línea experimentan cambios de modo que se vuelve hiperactiva al enviar señales de alarma. El estrés también puede afectar al glutamato de tal manera que impida al PFC su tarea normal de modular la producción emocional de la amígdala. Los investigadores encuentran que en un canal específico de señalización unidireccional desde el PFC a la amígdala, el estrés estimula la liberación del neurotransmisor excitador glutamato y cambia el equilibrio de las señales transmitidas por el PFC hacia señales excitadoras. Las señales de alarma emocional que emanan de la amígdala hiperactivada, amplificada por el neurotransmisor excitador glutamato, apagan grupos específicos de células nerviosas en el PFC, cerrando así la posibilidad de regular la hiperactividad de la amígdala. Reina la ansiedad.

La ansiedad, así como su pariente más antiguo, el miedo, se desencadena por una señal de la amígdala, una parte antigua del cerebro. Procesa los estímulos relacionados con las emociones y envía señales que, en última instancia, generan una respuesta conductual. El miedo es la respuesta a un peligro inmediato. La ansiedad, un estado más cerebral y subjetivo, se produce cuando la amígdala percibe una amenaza vaga o enfrenta la posibilidad de un resultado no deseado de un evento futuro. Está dominado por el elemento de incertidumbre.

La amígdala (en realidad, hay dos, y son estructuras diminutas en forma de almendra, una en el lóbulo temporal derecho e izquierdo) a menudo conocida como “el centro del miedo” del cerebro señala los estímulos temerosos. Pero también juega un papel en muchas otras emociones y es un participante notable en la percepción del dolor y la agresión conductual. El tamaño de la amígdala, su grado de conectividad con otras partes del cerebro (el estrés puede aumentar sus conexiones) y su umbral de activación pueden variar naturalmente entre las personas, lo que predispone a la ansiedad a quienes tienen una amígdala grande, una conectividad más fuerte o una bajo umbral de activación, incluso en ausencia de una amenaza. Más allá de la amígdala, el miedo y la ansiedad comparten gran parte del mismo circuito cerebral.

Hay varias formas en que el cerebro ansioso se diferencia del cerebro normal, y aunque esta es un área de investigación en curso, los científicos saben esto: la corteza prefrontal (PFC), epicentro del cerebro racional y planificador, está superada por la amígdala que aviva las emociones. A través de los canales normales de circuitos que conectan la amígdala y el PFC, existe una comunicación constante que equilibra las señales inhibidoras y excitadoras entre los dos centros.

Pero en un canal particular de señalización unidireccional desde el PFC a la amígdala, el estrés estimula la liberación del neurotransmisor excitador glutamato en las sinapsis y cambia el equilibrio de las señales transmitidas por el PFC hacia señales excitadoras, desregulando el control cortical sobre la amígdala y provocando ansiedad. Las señales excitatorias reducen la capacidad del PFC para suprimir la actividad y la producción de la amígdala, allanando el camino no solo para la ansiedad sino también para otros trastornos emocionales y conductuales relacionados con el estrés. Además, el cerebro ansioso pierde neuroplasticidad. Hay una falla de la neurogénesis (la capacidad de generar nuevas conexiones de células nerviosas) en el hipocampo.

A lo largo de la vida, el cerebro siempre se reconecta a sí mismo en respuesta a la experiencia. Cada vez que vemos, escuchamos, olemos o tocamos algo, aprendemos un hecho nuevo o tenemos una nueva experiencia, se activan los genes en el cerebro, se sintetizan nuevas proteínas, se forjan nuevas vías neuronales y comunican la nueva información a múltiples regiones del cerebro. Esta capacidad del cerebro se conoce como neuroplasticidad.

Es posible estimular y enfocar el recableado del cerebro, y eso es lo que hace la psicoterapia: pensemos en la psicoterapia como una experiencia educativa altamente enfocada. Los estudios de imágenes cerebrales muestran que la terapia cognitivo-conductual, el tratamiento de primera línea para la mayoría de las formas de ansiedad y depresión, altera de forma duradera la estructura y función del cerebro, frenando la activación de la amígdala en respuesta a estímulos amenazantes y fortaleciendo la corteza prefrontal para ejercer un control neuronal sobre la amígdala cargada de emociones. La terapia oral ataca la ansiedad al exponer la irracionalidad de la mayoría de las preocupaciones y equipar a las personas para que vean sus preocupaciones de modo que no se rijan por ellas.