¿Qué son los choques cerebrales?

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Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), así como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN), los antidepresivos recetados con mayor frecuencia, son opciones populares de tratamiento para la depresión y la ansiedad, en parte porque se supone que no son adictivos.

Sin embargo, suspender un ISRS o un ISRSN puede causar síntomas de abstinencia extremadamente graves, que a menudo son tan graves que las personas prefieren seguir tomando el medicamento para evitar sufrirlos.

Uno de los síntomas de abstinencia más insoportables reportados son los choques cerebrales (también llamados a veces escalofríos cerebrales, golpes cerebrales, choques en la cabeza y choques eléctricos). Suelen ser sensaciones aparentemente sin causa de electricidad que pasan brevemente por el cerebro. Algunos pacientes los describen como "una sacudida o un zumbido repentino en el cerebro". Otros informan que se sienten como "breves ráfagas de luz blanca mezcladas con mareos". A veces, las descargas cerebrales se acompañan de vértigo, tinnitus, tensión en la garganta y náuseas. A veces se desencadenan por un movimiento repentino de los ojos o la cabeza.

Este efecto secundario de los ISRS y los ISRSN solo se comenta en raras ocasiones en la literatura médica. Pero parece hacer que las personas que están tratando de dejar el medicamento sientan que no tienen más remedio que seguir tomándolo.

No hay consenso en cuanto a las causas de los ataques cerebrales después de la abstinencia de ISRS o ISRSN. Estos medicamentos aumentan los niveles activos de serotonina en el cerebro al bloquear el transportador de serotonina. Pero hay alguna razón para pensar que los niveles bajos de serotonina en el cerebro no son la condición principal responsable de los choques cerebrales.

Una razón en contra de esta hipótesis es que las personas que tienen niveles bajos de serotonina en el cerebro por lo general no sufren ataques cerebrales antes de tomar ISRS o ISRSN (aunque se informaron excepciones).

Otra razón en contra de la hipótesis de la serotonina es que se han informado ataques cerebrales cuando las personas suspenden el uso de otros medicamentos, como las benzodiazepinas, que se usan para aliviar la ansiedad y la relajación muscular, así como el medicamento para el TDAH Adderall (sales de anfetamina) y la droga ilegal para fiestas: MDMA (éxtasis).

Los ISRS aumentan la serotonina al bloquear un transportador de serotonina. El principal receptor de serotonina involucrado en la prevención de la depresión y la ansiedad es el receptor 5-HT1. La actividad en este sitio receptor se correlaciona con un aumento en la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), el principal químico inhibidor del cerebro, que calma la actividad neuronal.

Aunque la sustancia química cerebral GABA es una sustancia química inhibidora (o "calmante"), los niveles bajos de esta sustancia química se han relacionado con una serie de afecciones, que incluyen ansiedad, depresión, trastornos del movimiento y convulsiones.

Las benzodiazepinas, un grupo de medicamentos que brindan un alivio inmediato de la ansiedad, actúan directamente sobre el GABA y aumentan su disponibilidad en el cerebro. Adderall y MDMA también pueden aumentar la actividad de GABA en algunas partes del cerebro, principalmente debido al aumento de serotonina disponible en el cerebro.

Debido a que los ISRS, las benzodiazepinas, el éxtasis y Adderall están asociados con un aumento en el nivel de GABA en el cerebro, es probable que la interrupción de estos medicamentos se asocie con niveles bajos de GABA en el cerebro.

Como los niveles bajos de GABA pueden desencadenar convulsiones, esta hipótesis deja abierta la posibilidad de que los ataques cerebrales informados sean casos de convulsiones breves y localizadas.

Las convulsiones son el resultado de una sobreexcitación en un pequeño grupo aislado de neuronas. Una convulsión ocurre cuando la hiperexcitación de un pequeño grupo de células nerviosas se propaga a regiones cerebrales más grandes. En una crisis convulsiva tónico-crónica, la excitación de una o más neuronas se ha extendido a todo el cerebro. Cuando la mayor parte o todo el cerebro está sobreexcitado, las neuronas del cerebro envían señales al cuerpo de forma incontrolada. Esto puede provocar convulsiones graves y pérdida del conocimiento.

En una convulsión menor, el cerebro es capaz de prevenir la propagación de la hiperactividad a áreas más grandes del cerebro. Aunque todavía no se ha confirmado empíricamente, las consideraciones teóricas consideradas anteriormente sugieren que las descargas cerebrales después de la interrupción de ISRS, ISRSN y benzodiazepinas, así como la suspensión de Adderall y MDMA, pueden ser convulsiones localizadas menores.